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白喉的发病机制的介绍

白喉是由白喉棒状杆菌感染引起的,属于乙类传染病,下面介绍下白喉的发病机制。

白喉杆菌侵袭力弱,侵入上呼吸道黏膜后,仅在表层上皮细胞内繁殖,一般不引起菌血症。当局部黏膜有损伤时,如患麻疹、猩红热、百日咳或上呼吸道感染时,白喉杆菌的侵袭力增强。在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变,还可引起全身性中毒性病变,是致病的主要因素。此毒素有A和B两个亚单位组成,两者通过二硫键连接,B亚单位无直接的毒性,但它有一个受体结合区和一个转位区。B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合,结合后通过转位区的介导,可输送A亚单位进入宿主胞质内。

A亚单位有毒性,可使细胞内延伸因子-2灭活。EF-2是肽链合成转位反应所必需的酶,因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”,使氨基酰-tRNA无法与核糖体结合,肽链延伸反应停止,靶细胞因不能合成蛋白质而死亡,因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用。细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死,血管扩张,大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润。外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症、坏死,大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞、细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变,即假膜。假膜一般为灰白色,有混合感染时可呈黄色或污秽色,伴有出血时可呈黑色。开始薄,继之变厚,边缘较整齐,不易脱落,用力剥脱时可见出血点。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。喉、气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧,易于脱落造成窒息。外毒素由局部吸收,引起全身毒血症症状。毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异。

咽部毒素吸收量最大,扁桃体次之,喉和气管较少。假膜愈广泛,毒素吸收量也愈大,病情也愈重。毒素吸附于细胞表面时,尚可为抗毒素所中和,若已进人细胞内,则不能被抗毒素中和,故临床上强调早期足量应用抗毒素。外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化。其中以心肌、末梢神经较著。心脏早期常扩大,心肌常有混浊肿胀及脂肪变性,以后可有多发性灶性玻璃样变,心肌坏死及单核细胞浸润,传导束也可被累及,最后可有结缔组织增生,偶见心内血栓形成。神经病变多见于周围神经,髓鞘常呈脂肪变性,神经轴亦断裂。感觉神经和运动神经均可受累,但主要为运动神经,第九和第十脑神经最易受累。受损神经很少坏死,因此白喉性麻痹几乎均可恢复。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肾上腺可有充血:退行性变或出血。肝细胞可脂肪变性,肝小叶可有中央坏死。

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